Simulation de la structure 3-D des chromosomes. Image: SISSA 2016
Les modifications épigénétiques entrent en scène pour expliquer le cancer.
Pour comprendre le développement du cancer, les chercheurs se sont longtemps concentrés sur les mutations des gènes, en séquençant le plus grand nombre de cellules cancéreuses possible.
Ils suivent toujours cette piste, mais un autre acteur, dont on commence tout juste à prendre la mesure, vient s’ajouter à l’équation : les modifications épigénétiques, qui régissent la façon dont l’information génétique est lue et utilisée par la cellule. Ce champ de recherche explose, alors que se multiplient les outils permettant de « lire » les variations de l’ épigénome .
Ces modifications, qui ne changent pas l’ADN lui-même, jouent le rôle de chef cuisinier, augmentant ou réduisant le dosage de certains « ingrédients » dans la cellule. Les marques épigénétiques sont notamment des molécules (les groupements méthyles), qui viennent se greffer à certains endroits du génome et bloquer l’expression d’un gène donné.
Il peut s’agir aussi de protéines, les histones, sortes de bobines autour desquelles l’ADN s’enroule. En s’agençant de façon plus ou moins condensée, les histones changent l’accessibilité et donc la lisibilité des gènes. Diverses marques chimiques régulent le degré de condensation de la « chromatine », complexe formé par l’ADN et les histones.
Un rôle clé dans le cancer
Finement orchestrés en temps normal, ces mécanismes épigénétiques sont bouleversés dans les cellules cancéreuses.
