Image: Piyapong Saydaung/Pixabay
Une équipe québécoise s’est intéressée à l’effet de la température sur l’interaction entre le virus de la COVID-19 et les cellules humaines. Les résultats et les réflexions des chercheurs aident à comprendre le concept de saisonnalité.
Depuis le début de la pandémie, les scientifiques se demandent si le virus SRAS-CoV-2 est influencé par les saisons. Après tout, les coronavirus suivent généralement des cycles annuels, avec un pic en hiver, a montré une revue systématique de novembre 2020.
Pour l’instant, le virus a fait des ravages dans tous les climats et saisons possibles, de l’été floridien et indien à l’hiver canadien, en passant par l’automne brésilien. Cela n’exclut pas la possibilité qu’il soit sensible aux différents temps de l’année.
La saisonnalité n’apparaît véritablement que lorsqu’un virus devient endémique, c’est-à-dire qu’une grande partie de la population y est moins susceptible parce qu’elle a déjà été infectée ou qu’elle est vaccinée. Avant cela, la situation est trop instable pour tirer des conclusions. Les mesures sanitaires mises en place par les gouvernements viennent par exemple confondre les données épidémiologiques: on peut difficilement isoler le facteur « saison » quand on compare un hiver avec confinement strict à un été où les mesures sont relâchées. L’arrivée de nouveaux variants brouille également les pistes.
Le professeur de l’Université de Toronto David Fisman a résumé l’affaire lors d’une table ronde tenue par l’Organisation météorologique mondiale le 22 septembre. À l’échelle de la planète, « en ce moment, on voit différentes vagues. Elles ont une périodicité d’environ quatre mois. Elles ne sont pas saisonnières; ces multiples vagues se chevauchent. » On manque surtout de perspective, a-t-il ajouté. « On n’a pas assez de recul pour pouvoir parler de saisonnalité. Mais je pense qu’on finir par la voir apparaître. »
Meilleure affinité
La communauté scientifique travaille néanmoins à éclaircir le sujet. C’est le cas du doctorant au Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CRCHUM) Jérémie Prévost, qui a réalisé toute une série d’expériences pour tester la capacité du virus (ou plutôt sa protéine spicule) à entrer dans les cellules humaines (en utilisant le récepteur ACE2) à différentes températures (4, 22 et 37 degrés Celsius).
Ces travaux ont été menés sur des cellules en culture. Évidemment, il ne fait jamais 4 degrés dans le corps humain. Quoique… « Ce 4 degrés peut survenir dans le nez, explique Jérémie Prévost. C’est là que vous avez votre première exposition au virus. Dans votre nez, il y a comme un gradient de température; dépendamment de la température qu’il fait autour de vous, vous allez avoir une température plus ou moins haute dans le nez qui va être tempérée plus loin dans les voies respiratoires. »
L’équipe a découvert qu’en laboratoire, l’affinité entre la protéine du virus et le récepteur des cellules humaines est meilleure lorsqu’il fait froid. Il est donc possible que le virus infecte plus facilement les cellules quand l’air qui entre dans le nez est frais. « Ce n’est pas la réplication qui se passe à basse température, c’est l’exposition initiale au virus. On pense que l’effet au niveau de cet attachement initial agit comme un boost pour la réplication [qui, elle, se fait plus loin dans les voies respiratoires] », précise Jérémie Prévost. Ces résultats viennent d’être publiés par l’équipe et d’autres collègues québécois et américains dans le Journal of Biological Chemistry.
Le groupe du CRCHUM a aussi poursuivi ses travaux en approfondissant le cas des variants, dans un second article fraîchement paru dans Virology. Les scientifiques ont remarqué que les variants inquiétants ont un rapport différent à la température ambiante. « Le virus de type sauvage [la souche initiale] doit être à une très basse température pour avoir une bonne affinité avec le récepteur ACE2, tandis que certains variants, comme alpha, beta et gamma, qui ont la mutation N501Y, ont une meilleure affinité avec le récepteur et dépendent donc moins de la température », explique Jonathan Richard, chercheur dans la même équipe. Il est possible que ce soit une adaptation du virus aux régions plus chaudes, mais cela ne demeure qu’une hypothèse.
Quant au variant delta, « en termes de sensibilité à la température, il est comme un intermédiaire entre le alpha et le sauvage [la souche initiale]. Il a une meilleure affinité à température plus élevée que le sauvage, mais pas autant que le alpha », explique Jérémie Prévost.
La prochaine étape sera d’étudier tout ceci dans un modèle animal, car il se peut que l’influence de la température soit différente dans «la vraie vie», hors des plaques de culture. Un projet se met en branle de ce côté.
Par ailleurs, des travaux qui seront bientôt publiés dans Nature Communications par une équipe britannique à partir des données épidémiologiques et météorologiques de 500 villes à travers le monde laissent aussi croire à un effet de la température. L’étude couvre une période allant de février 2020 à mai 2020, alors que les mesures sanitaires étaient moindres, et les résultats sont de plus ajustés en fonction des interventions qui avaient cours dans les différents pays.
« On a détecté une augmentation relative du risque [de contamination] à des températures autour de 10 degrés, et ce risque redescend au fur et à mesure que la température monte jusqu’à 20 °C», expliquait Rachel Lowe, professeure à la London School of Hygiene & Tropical Medicine, lors de la table ronde internationale. Elle souligne toutefois que les mesures sanitaires avaient une influence six fois plus importante sur la variation de la transmission que les conditions météorologiques.
Au-delà des températures
Jérémie Prévost, du CRCHUM, insiste sur le fait que la saisonnalité est complexe. « On s’est focalisé sur la température dans notre étude, mais il y a plein de facteurs qui fluctuent en fonction de la saison, comme la pression atmosphérique ou le comportement humain. »
Il en nomme deux, mais il aurait pu facilement en nommer vingt! En plus des « préférences » du virus en matière de météo et du comportement humain, il y a toutes les variations saisonnières de la fonction immunitaire chez l’humain (déficit en vitamine D, par exemple).
David Fisman pense que les scientifiques vont gagner à étudier les cas qui sortent de l’ordinaire, comme celui du sud des États-Unis, qui a été le théâtre de plusieurs flambées épidémiques en plein été. Comment est-ce possible? « Un ami qui a étudié en Arizona m’a expliqué que juillet se passe à l’intérieur en Arizona, racontait-il lors du panel scientifique. On n’y passe pas beaucoup de temps dehors parce qu’il fait trop chaud! C’est donc la manifestation d’une maladie transmissible par les aérosols alors que les gens se réfugient à l’intérieur. Les relations à la météo sont compliquées. »
Puisque les effets de la saisonnalité sont flous, les modèles épidémiologiques dits « opérationnels », c’est-à-dire ceux qui servent à prendre les décisions, ne tiennent généralement pas compte de ce facteur. De meilleures connaissances sur la saisonnalité de la COVID-19 aideront un jour les gouvernements à mieux planifier les ressources dans les hôpitaux et à mettre en place les politiques appropriées, selon Alan Diener, un économiste de la santé qui fait des modélisations de la demande en lits d’hôpitaux chez Santé Canada. « Si nous voulons gérer efficacement notre système de santé, vraiment décider plutôt que de prendre des mesures grossières où nous annulons toutes les chirurgies électives, nous devons vraiment comprendre qui arrive dans le système de santé », ce qui implique de prévoir la montée des cas, a-t-il déclaré lors de la table ronde.
Une compréhension approfondie des enjeux de saisonnalité aidera également à choisir le bon moment pour les campagnes de doses de rappel dans le futur, a souligné Elizabetha Lee, chercheuse à la Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, au cours du même événement.
Quelques études en vrac :
- Il a été montré dès le début de la pandémie que le virus vit plus longtemps à des températures plus basses.
- En mai 2020, une étude ne trouvait aucune association entre la température de différentes villes chinoises et la force des épidémies.
- En juin 2020, une recherche parue dans Jama Network Open comparait des villes durement touchées par la pandémie à d’autres, moins affectées, pour découvrir que les premières partageaient un climat similaire, avec des températures comprises entre 5 et 11 degrés Celsius et un faible taux d’humidité.
- En septembre 2020, une étude de Science Total Environment indiquait quant à elle que 60% des cas confirmés de COVID-19 dans le monde avaient eu lieu dans une région dont la température extérieure oscillait entre 5 et 15 degrés Celsius.
- Des travaux chinois plus récents (avril 2021) menés grâce à la modélisation laissent croire que la saison chaude signifie une réduction de 46% des infections dans l’hémisphère Nord. Ils ont été publiés dans la revue savante Environmental Research.
- Une autre étude datée du printemps dernier s’est penchée sur le nombre d’infections et la proximité avec l’équateur. Ils ont conclu qu’un pays qui se trouve 1000 km plus près de l’équateur qu’un autre pays a 33% moins de cas.
