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Les maladies neurodégénératives, qui tuent chaque année des millions de personnes, se développeraient à la manière des maladies infectieuses. Ce constat stupéfiant pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies pour enrayer leur propagation.
Lorsque sa patiente meurt en avril 1906, le docteur Aloïs Alzheimer insiste pour pratiquer une autopsie. C’est qu’il n’a jamais rencontré, jusque-là, de cas semblable. Il a vu Auguste Deter, une femme de 55 ans qu’il soignait depuis quelques années, perdre une à une toutes ses capacités cognitives. Agressivité, pertes de mémoire, troubles du langage, confusion, démence, etc., les symptômes ont évolué rapidement. Pas étonnant, remarque-t-il, le volume du cerveau de la défunte est réduit presque de moitié.
Au microscope, le médecin allemand distingue de nombreux dépôts, sortes d’amas compacts, situés à l’extérieur et au sein des neurones restants. Ce sont les fameuses plaques amyloïdes et dégénérescences neurofibrillaires caractéristiques de la maladie qui prendra le nom de son découvreur.
La composition de ces lésions ne sera analysée que quelques décennies plus tard. Il s’agit d’agrégats de protéines présentes naturellement dans le cerveau: des peptides bêta-amyloïdes (A-bêta), entre les neurones, et des protéines tau à l’intérieur.
Des amas qui prolifèrent…
D’où viennent ces amas et pourquoi sont-ils si nombreux? Comment peuvent-ils envahir à ce point le cerveau?
